源性高血压是指由于物自身的理或毒副作用，以及物间的相互作用或用方法不当导致的血压升高。这种情况也是引起抗性高血压的一个重要因素。对于病情较轻的患者，停后血压多可逆转，但偶尔也会出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。
在使用以物时，我们需要特别关注源性高血压的发生，即使在高血压患者降压治疗无效时，也应注意是否使用了这些物。
激素类物
肾上腺皮质激素，例如去氧皮质酮等盐皮质激素，可以促进远端小管对钠的重吸收和钾的，导致低钾性高血压。而等糖皮质激素则可能引起水钠潴留，增加RAAS活性，导致血压升高。临床使用时应严格掌握适应症，避免长期大量使用。针对这类物引起的血压升高，可以选择利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）进行降压治疗。在使用降压物期间，应密切监测血清钾指标，避免低钾血症的发生。
性激素中的雌激素、孕激素及口服也可能引起血压升高。尤其是雌激素，其不仅容易引起水钠潴留，使血管内液体向间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感导致血压升高，还能使血浆性和性血管原浓度增加，进一步升高血压。高血压患者应尽量避免口服。如果因口服导致血压升高，建议立即停，一般停3-6个月后血压会逐渐恢复。
非甾体抗炎（NSAIDs）
NSAIDs引起血压明显升高主要见于服用NSAIDs的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全的患者在服用NSAIDs期间更容易出现血压升高。其机制是NSAIDs能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。NSAIDs还可能拮抗某些降压物的降压作用。在使用NSAIDs时，必须监测血压，并根据情况酌情选用。对于这类物引起的血压升高，停后血压多可恢复。
免疫抑制剂
免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后的排斥反应和自身免疫性疾病。其中，环孢素是最容易引起血压升高的免疫抑制剂。其导致血压升高的机制是升高肾脏血管内皮素水平，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩。对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，并观察血压变化。如减量后血压未见好转，可以选择钙通道阻滞剂（CCB）进行降压治疗。
抗抑郁
抗抑郁中的单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁容易引起血压升高。对于这两类物引起的血压升高，一般减量使用后血压会得到一定控制。如果减量后血压未见好转，建议停或选用β受体阻滞剂降压。
其他物
除了上述物外，、抗物等也可能引起血压升高。对于这类物引起的血压升高，一般停24小时内血压会逐渐恢复。如血压未得到有效控制，可选用CCB、ACEI等降压物进行治疗。
预防与治疗
源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。在选用物时，应询问患者既往用情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的物。一旦诊断为物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗物，并根据不同物所致的高血压结合患者情况选用合适物进行治疗。对于出现的严重并发症如高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等应积极处理。